Những điểm quan trọng trong chẩn đoán

Đái máu, hồng cầu niệu biến dạng, trụ hồng cầu, protein niệu nhẹ.

Phù và tăng huyết áp.

Suy thận cấp.

Nhận định chung

Viêm cầu thận cấp là nguyên nhân gây suy thận cấp hiếm gặp nhất, chiếm khoảng 5% số trường hợp suy thận cấp. Về bệnh học, thấy các tổn thương cầu thận do viêm theo mức độ nặng sau đây: tăng sinh gian mạch, tăng sinh cục bộ và lan tỏa, tổn thương dạng liềm. Càng nhiều cầu thận bị tổn thương và mức độ càng nặng thì tiên lượng của bệnh nhân cũng kém khả quan.

Phân loại viêm cầu thận cấp có thể dựa vào phân tích huyết thanh, mà các chất chính là tự kháng thể chống bào tương bạch cầu đa nhân trung tính (antineutrophil cytoplasmic autoantibodies - ANCA), tự kháng thể kháng màng đáy cầu thận (GBM) và một số chất khác mang dâu ấn của bệnh (hình).

Thường thấy có lắng đọng phức hợp miễn dịch khi kháng nguyên nhiều hơn lượng kháng thể sản xuất ra. Các phức hợp này có xu hướng lưu hành trong máu. Nếu sản xuất quá nhiều kháng thể và các phức hợp kháng nguyên - kháng thể ngưng tập sẽ thấy hiện tượng thực bào và loại bỏ chất lắng đọng trong gan và lách do hệ thống thực bào đơn nhân đảm nhiệm. Những nguyên nhân chính thường gặp là: bệnh nhân do IgA (bệnh Berger), viêm cầu thận quanh và sau nhiễm khuẩn, viêm thận lupus, viêm cầu thận do globulin lạnh (thường gặp trong viêm gan virus B) và viêm cầu thận tăng sinh màng.

Viêm cầu thận cấp phối hợp với kháng thể chống màng đáy cầu thận có thể chỉ khu trú ở thận, hoặc kết hợp với xuất huyết phổi trong hội chứng Goodpasture. Tổn thương ở đây là do tự kháng thể chống chất collagen typ IV trong màng đáy cầu thận.

Viêm cầu thận cấp phối hợp với kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính (ANCA) là một dạng viêm mạch máu cỡ nhỏ, gây bệnh thận tiên phát và thứ phát mà không có sự lắng đọng phức hợp miễn dịch trực tiếp hoặc sự gắn kháng thể. Bệnh này có lẽ là do cơ chế miễn dịch qua trung gian tế bào. Bệnh tổ chức hạt lan tỏa của Wegener là bệnh viêm hoại tử toàn bộ các tiểu động và tĩnh mạch kèm theo sự hình thành u hạt trong và ngoài mạch máu. Ngoài viêm cầu thận, những bệnh nhân này còn có các biểu hiện bệnh tại da, phổi và đường hô hấp trên. Kháng thể kháng bào tương bạch cầu trung tính vừa đặc hiệu (88%) vừa nhạy(95%) để chẩn đoán bệnh này. Bệnh Churg - Strauss, còn gọi là bệnh “viêm mạch dị ứng tăng sinh lan tỏa tổ chức hạt” thường phối hợp với bệnh hen nặng và tăng bạch cầu ái toan trong máu. Vệt quanh nhân (P - ANCA) là điểm chung. Viêm đa mạch máu vi thể cũng là một bệnh viêm mạch miễn dịch kín đáo khác gây viêm cầu thận cấp.

Viêm cầu thận cấp phối hợp với kháng thể kháng bào tương bạch cầu trung tính và kháng thể kháng màng đáy cầu thận có thể tiến triển tới viêm cầu thận dạng hình liềm và thường có tiên lượng xấu, trừ khi được điều trị sớm. Cả hai bệnh cùng được mô tả đầy đủ dưới đây.

Các nguyên nhân do mạch máu khác của viêm cầu thận cấp là tăng huyết áp ác tính, các bệnh lý vi mạch huyết khối như hội chứng urê huyết - huyết tán và xuất huyết giảm tiểu cầu tắc mạch.

Các biểu hiện lâm sàng

Dấu hiệu và triệu chứng

Bệnh nhân bị viêm cầu thận cấp có thể biểu hiện như hội chứng viêm thận. Có thể gặp phù, cao huyết áp, kết quả xét nghiệm nước tiểu bất thường. Phù thường xuất hiện ở những chỗ tổ chức lỏng lẻo như mí mắt chẳng hạn. Nước tiểu có các biểu hiện chứng tỏ tổn thương cầu thận là hồng cầu, trụ, protein niệu vừa phải (thường < 2g/ngày). Nếu ống thận không bị ảnh hưởng, phân bố đào thải natri (FeNa) sẽ bình thường.

Các biểu hiện cận lâm sàng

Xét nghiệm vi thể và băng giấy cho thấy các chứng cớ của hồng cầu niệu, protein niệu, các thành phần tế bào như hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu. Xét nghiệm nước tiểu 24 giờ cho phép xác định nồng độ protein niệu 24 giờ và mức độ rối loạn chức năng lọc của cầu thận qua creatinin niệu 24 giờ.

Các xét nghiệm khác là điện di protein niệu và protein máu, nhất là khi nghi ngờ có đa u tủy xương hoặc thoái hóa dạng bột, các thành phần bổ thể (C3, C4 CH50), chuẩn độ ASO, nồng độ kháng thể kháng màng đáy cầu thận, chuẩn độ ANCA, hiệu giá kháng thể kháng nhân, globulin lạnh và các thành phẩn xác định viêm gan, yếu tố viêm thận của C3, siêu âm thận và sinh thiết thận.

Điều trị

Tuỳ vào mức độ nặng và bản chất của bệnh, điều trị có thể dùng corticoid liều cao, hoặc các chất độc tế bào như cyclophosphamid. Có thể truyền thay huyết tương trong hội chứng Goodpasture. Điều trị và tiên lượng của từng bệnh cụ thể sẽ được trình bày dưới đây.

Hình. Huyết thanh chẩn đoán viêm cầu thận.