Sỏi niệu là một bệnh đường tiết niệu rất hay gặp chỉ đứng sau nhiễm trùng và bệnh tuyến tiền liệt, ước tính gây ảnh hưởng cho 240.000 đến 720.000 người Mỹ hàng năm. Nam giới bị bệnh sỏi niệu nhiều hơn nữ giới, và tỷ lệ mắc giữa nam và nữ là 4:1. Biểu hiện ban đầu, chủ yếu xuất hiện ở tuổi 30 - 40. Tỷ lệ mắc bệnh giữa nam và nữ sẽ tiến đến ngang bằng độ tuổi 60 - 70.
Sỏi niệu là các ngưng tập đa kết tinh được cấu tạo bởi các dạng tinh thể khác nhau và một lượng nhỏ chất cơ bản hữu cơ. Sự hình thành sỏi đòi hỏi nước tiểu phải bão hòa mà tùy thuộc vào pH, nồng độ ion, độ hòa tan, và phức chất. Có 5 thể sỏi niệu chính: oxalat calci, phosphat calci, struvit, acid uric và cystin. Các thể hay gặp nhất được cấu tạo bởi calci, và vì lý do này mà hầu hết sỏi niệu (85%) là sỏi cản quang. Các sỏi acid uric có thể không cản quang nhưng thường có sự kết hợp giữa acid uric và oxalat calci, do đó mà cản quang. Các sỏi cystin thường có hình ảnh kính mở và có bờ nhẵn.
Các yếu tố địa lý góp phần vào sự phát triển của sỏi. Các khu vực có độ ẩm cao và nhiệt độ cao dường như là các yếu tố góp phần vào bệnh, và tỷ lệ sỏi niệu quản có triệu chứng là cao nhất vào các tháng mùa hè.
Chế độ ăn và dịch uống có thể là các yếu tố quan trọng trong sự phát triển của sỏi niệu. Người bị bệnh sỏi niệu tái phát được khuyến khích, duy trì một chế độ ăn hạn chế muối và protein. Phải hạn chế muối tới 100 mEq/ ngày. Tăng lượng muối đưa vào trong cơ thể sẽ tăng sự bài tiết muối, calci, tăng độ bão hòa urat mononatri (có thể hoạt động như một ổ để hình thành sỏi), tăng độ bão hòa tương đối của phosphat calci và giảm bài tiết citrat nước tiểu. tất cả các yếu tố này kích thích sự phát triển sỏi. Protein đưa vào phải hạn chế xuống còn 1g/kg/ngày. Tải trọng protein tăng cũng có thể tăng bài tiết calci, oxalat, acid uric và cũng có thể giảm bài tiết citrat niệu. Các carbohydrat và các chất béo chưa được chứng minh là có tương tác lên bệnh sỏi. Cám có thể làm giảm đáng kể calci niệu bằng cách tăng thời gian chuyển tiếp qua ruột và kết gắn cơ học với calci. Lượng oxalat và purin đưa vào cơ thể nhiều quá mức có thể làm tăng tỷ lệ mắc sỏi ở các cá thể có yếu tố bẩm sinh mắc bệnh sỏi. Mặc dù giảm calci trong chế độ ăn làm giảm calci niệu, song sự tăng đồng thời oxalat niệu có thể thúc đẩy sự hình thành sỏi. Chỉ những người bệnh tăng calci typ II do hấp thu mới thu được tác dụng có lợi nhờ chế độ ăn có thành phần calci thấp. Nhưng người có nghề nghiệp ngồi nhiều có tỷ lệ mắc sỏi cao hơn người lao động chân tay.
Các yếu tố di truyền có thể góp phần vào việc hình thành sỏi. Cystin niệu là một bệnh di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường. Các cá thể đồng hợp tử có sự bài tiết cystin tăng đáng kể và thường có các giai đoạn tái phát nhiều lần của sỏi niệu dù đã cố gắng điều trị nội khoa tối đa. Nhiễm toan ống thận xa có thể được truyền bệnh như là một đặc tính di truyền và sỏi niệu xuất hiện ở 75% số người bị bệnh này.
Triệu chứng và dấu hiệu
Sỏi đường niệu gây nghẽn tắc thường có cơn đau quặn. Đau thường xảy ra đột ngột và có thể làm người bệnh tỉnh giấc. Đau khu trú ở mạn sườn, thường là nặng, có thể kết hợp với nôn và buồn nôn. Người bệnh cử động liên tục trái với người có cơn đau bụng cấp. Đau có thể xuất hiện từng lúc và có thể lan ra phía trước ở trên bụng. Khi sỏi di chuyển xuống phía dưới niệu quản, đau có thể liên quan cả đến tinh hoàn và môi âm hộ cùng bên. Nếu sỏi bị kẹt lại ở chỗ tiếp nối niệu quản - bàng quang, người bệnh có triệu chứng tiểu tiện gấp và tiểu tiện thường xuyên rõ. Kích thước sỏi không tương quan với độ nặng của các triệu chứng.
Đánh giá chuyển hóa
Phân tích sỏi sẽ được thực hiện khi phát hiện được sỏi. Vẫn còn nhiều tồn đọng gây tranh cãi trong việc quyết định bệnh nhân nào cần đánh giá chuyển hóa bệnh sỏi kỹ lưỡng. Những người bệnh có sỏi hình thành lần đầu chưa có biến chứng có lẽ nên làm sàng lọc máu để tìm các bất thường về calci, phosphat, điện giải, và acid uric huyết thanh như là một xét nghiệm cơ bản.
Đánh giá rộng hơn phải được tiến hành trên những người bệnh có tiền sử gia đình bị bệnh sỏi. Lấy nước tiểu trong 24 giờ với chế độ ăn ngẫu nhiên sẽ xác định được thể tích, pH nước tiểu, calci, acid uric, oxalat, phosphat, vả sự bài tiết citrat. Nếu cần, lấy nước tiểu trong 24 giờ lần hai khi người bệnh ăn một chế độ hạn chế calci (400mg/ngày) và muối (100mEq/ngày) để phân loại, các phân nhóm bệnh nhân. Các test PTH huyết thanh và tăng gánh calci sế được thực hiện vào lần ba. Test tải lượng calci được tiến hành như sau: người bệnh ăn một chế độ hạn chế calci ít nhất là một tuần, dặn người bệnh không ăn từ 9 giờ tối. Người bệnh đi tiểu và lấy mẫu nước tiểu buổi sáng sớm lúc 7 giờ. Khi người bệnh vẫn không ăn gì, lấy mẫu bài tiết lúc 9 giờ sáng, gọi là mẫu nhịn đói. Khi đó người bệnh ăn 1g calci gluconat và nước tiểu được lấy từ 9 giờ sáng đến 1 giờ chiều gọi là mẫu tải lượng calci.
Các dấu hiệu cận lâm sàng
Xét nghiệm nước tiểu có đái máu đại thể hoặc vi thể. Tuy nhiên, không có đái máu vi thể cũng không loại trừ sỏi niệu. Phải loại trừ nhiễm trùng, vì sự kết hợp giữa nhiễm trùng và tắc nghẽn đường niệu đòi hỏi sự can thiệp mau lẹ. pH nước tiểu là một đầu mối có giá trị đối với nguyên nhân có thể là do sỏi. pH nước tiểu bình thường là 5,85. Ở đây có sự tăng kiềm nước tiểu bình thường sau bữa ăn. Các đo lượng bằng que đo mực nước có giá trị trong việc xem xét đầy đủ một bệnh nhân có sỏi. pH nước tiểu < 5,0 kéo dài sẽ hướng đến sỏi acid uric hoặc sỏi cystin, cả hai loại sỏi này đều tương đối không cản quang khi xem trên phim chụp bụng không chuẩn bị. Trái lại, pH > 7,5 kéo dài lại hướng đến sỏi struvit nhiêm trùng, sỏi này cản quang trên phim chụp không chuẩn bị.
Chẩn đoán hình ảnh
Phim chụp bụng không chuẩn bị và siêu âm thận sẽ chẩn đoán được hầu hết các loại sỏi. Khi nghi ngờ có sỏi ở vị trí tiếp nối bàng quang - niệu quản thì có thể làm siêu âm ổ bụng với cửa âm ở bàng quang căng. Siêu âm qua âm đạo hoặc qua trực tràng sẽ giúp cho việc xác định sỏi gần vị trí tiếp nối niệu quản bàng quang. Khi chẩn đoán vẫn chưa rõ ràng, phải chỉ định chụp X quang tiết niệu tĩnh mạch.
Điều trị nội khoa và phòng ngừa
Để giảm tỷ lệ tái phát sỏi niệu, phải cố gắng để đạt được một tình trạng không có sỏi niệu. Các mẫu sỏi nhỏ có thể xem như là một ổ để hình thành sỏi lớn hơn. Những bệnh nhân được lựa chọn phải được đánh giá kỹ lưỡng để giảm tỷ lệ sỏi tái phát. Người bệnh có sỏi acid uric có thể có các tái phát trong nhiều tháng nếu việc điều trị ban đầu không thỏa đáng. Nếu điều trị nội khoa không được đưa ra sau phẫu thuật lấy sỏi, nhìn chung sỏi sẽ xuất hiện lại ở 50% người bệnh trong vòng 5 năm. Phương pháp tối ưu nhất làm giảm tái phát sỏi là uống nhiều dịch. Thể tích tuyệt đốì chưa được thiết lập, song có thể uống gấp đôi lượng dịch so với trước. Người bệnh được khuyến khích uống dịch trong hai bữa ăn, hai giờ sau mỗi bữa ăn (khi cơ thể đã loại nước phần lớn), và trước khi đi ngủ vào buổi tối - đủ để làm cho bệnh nhân thức dậy đi tiểu và dùng thêm lượng dịch trong đêm. Nếu chỉ tăng dịch vào các giờ ban ngày có thể sẽ không pha loãng được nựớc tiểu quá bão hòa và do đó sẽ bắt đầu tạo một sỏi mới.
Bệnh sỏi calci
Tăng calci niệu:
Bệnh sỏi thận do calci có tăng calci niệu (> 200mg/24 giờ)có thể do các rối loạn hấp thu, tái hấp thu, và các rối loạn của thận.
Tăng calci niệu do hấp thu là thứ phát sau sự tăng hấp thu calci ở ruột non, chủ yếu ở hỗng tràng và có thể được chia thêm thành các typ I, II, và III. Tăng calci niệu do hấp thu typ I độc lập với lượng calci đưa vào cơ thể. Trong thể này, calci niệu tăng đều đặn, ngay cả khi áp dụng chế độ ăn hạn chế calci. Điều trị tập trung chủ yếu vào việc làm giảm sự hấp thu calci ở ruột. Cellulose phosphat là một thuốc tạo chelat, là hình thức điều trị có hiệu quả. Liều trung bình là 10 - 15g chia làm 3 lần. Nó gắn với calci và ngăn cản sự hấp thu ở ruột non do tải trọng của nó tăng. Cellulose phosphat không làm thay đổi cơ chế vận chuyển qua ruột. Nên dùng thuốc với bữa ăn, do vậy nó sẽ có sẵn để gắn với calci. Dùng thuốc tạo chelat trước khi đi ngủ là không có hiệu quả. Điều trị cho phụ nữ hậu mãn kinh phải thận trọng. Tuy nhiên, nó thật thú vị, vì nó không làm tăng sự loãng mật độ của xương sau một thời gian dài sử dụng. Việc sử dụng không thích hợp mà không có đánh giá chuyển hóa ban đầu có thể dẫn đến cân bằng calci âm tính và kích thích cận giáp thứ phát. Sử dụng thuốc trong thời gian dài mà không giám sát theo dõi chuyển hóa có thể dẫn đến hạ magnesi huyết và tăng oxalat niệu thứ phát và sỏi tái phát. Theo dõi định kỳ cứ 6 - 8 tháng sẽ giúp khuyến khích sự tuân thủ một cách đều đặn và cho phép các điều chỉnh trong liệu pháp thuốc dựa vào các nghiên cứu chuyển hóa nhắc lại.
Liệu pháp thiazid là cách thay thế cellulose phosphate trong điều trị tăng calci niệu do hấp thu typ I. Các thiazid làm giảm sự bài tiết calci thận nhưng không tác động lên hấp thu ruột. Liệu pháp này làm tăng mật độ xương xấp xỉ 1% một năm. Các thiazid có tác dụng trong khoảng thời gian dài nhất định (< 5 năm), nếu tiếp tục điều trị chúng không còn tác dụng làm hạ calci nữa. Tăng calci niệu do hấp thu typ II phụ thuộc vào chế độ ăn. Giảm lượng calci đưa vào cơ thể xuống còn 80% (xấp xỉ 400mg/ngày) sẽ làm giảm calci niệu xuống đến các giá trị bình thường (150 - 200mg/24giờ). Không có điều trị đặc hiệu.
Tăng calci niệu do hấp thu typ III là thứ phát sau sự rò rỉ phosphat thận. Điều này dẫn đến tăng tổng hợp vitamin D và tăng thứ phát hấp thu calci ở ruột non. Điều trị có thể dễ dàng bằng orthophosphat (0,5g x 3 lần trong một ngày). Orthophosphat không làm biến đổi hấp thu ruột nhưng hơn thế nữa nó còn ức chế tổng hợp vitamin D.
Tăng calci niệu do tái hấp thu là thứ phát sau tăng năng tuyến cận giáp. Tăng calci huyết, hạ phosphat huyết, tăng calci niệu, và tăng lượng homon cận giáp là các biểu hiện được thấy ở bệnh. Phẫu thuật cắt bỏ thích hợp adenoma sẽ chữa khỏi bệnh và khỏi sỏi niệu. Xử trí nội khoa luôn luôn thất bại.
Tăng calci niệu do thận xuất hiện khi các ống thận không có khả năng tái hấp thu hiệu quả calci đã lọc, và dẫn đến tăng calci niệu. Tràn calci ra nước tiểu dẫn đến tăng năng cận giáp thứ phát. Calci huyết thanh bình thường. Các hydrochloròthiazid là liệu pháp lâu dài hiệu quả ở người bị bệnh này.
Tăng acid uric niệu:
Bệnh sỏi thận calci có tăng acid uric niệu thứ phát sau ăn uống quá độ hoặc sau các thiếu hụt chuyển hóa acid uric. Cả hai rối loạn này có thể điều trị bằng chế độ ăn hạn chế purin hoặc liệu pháp allopurinol (hoặc cả hai). Trái lại với bệnh sỏi thận acid uric, các sỏi calci có tăng acid uric niệu sẽ vẫn duy trì pH nước tiểu lớn hơn 5,5. Các mononatri urat hấp thu các chất ức chế và thúc đẩy sự cấu tạo hạt nhân dị nguyên. Bệnh sỏi thận calci có tăng acid uric niệu có lẽ thứ phát sau sự cấu tạo hạt nhân dị nguyên. Trong các tình huống như thế, các cấu trúc tinh thể tương tự (ví dụ: acid uric và oxalat calci) có thể hình thành cùng với sự trợ giúp của một protein dưới câu trúc chất cơ bản.
Tăng oxalat niệu:
Bệnh sỏi thận calci có tăng oxalat niệu thường là do các rối loạn ruột nguyên phát. Người bệnh thường có tiền sử ỉa chảy mạn tính và hay kết hợp với bệnh ruột viêm hoặc chứng phân mỡ. Tăng mỡ ruột kết hợp với calci nội ống hình thành nên một sản phẩm giống xà phòng. Do đó, calci không có sẵn để gắn với oxalat, do đó oxalat được hấp thu tự do và nhanh. Một sự tăng nhỏ trong hấp thu oxalat sẽ làm tăng đáng kể sự hình thành sỏi. Nếu như ỉa chảy hoặc chứng phân mỡ không thể kiểm soát được một cách có hiệu quả thì phải dùng bổ xung calci uống trong các bữa ăn. Acid ascorbic có làm tăng oxalat niệu hay không vẫn là một vấn đề gây tranh cãi. Khuyến khích người bệnh tăng lượng dịch đưa vào cơ thể là cần thiết cho các bệnh nhân này nói riêng, cũng như tất.cả các bệnh nhân có sỏi nói chung.
Bất kỳ tình trạng nào dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa (bao gồm cả nhịn đói kéo dài, hạ magnesi huyết, và hạ kali huyết) sẽ làm giảm bài tiết citrat niệu, bởi vì citrat được sử dụng bởi chu trình acid citric bên trong ty lạp thể của các tế bào thận.
Giảm citrat niệu:
Bệnh sỏi thận calci giảm citrat niệu có thể thứ phát sau ỉa chảy mạn tính, sau nhiễm toan ống thận (xa) typ I, sau điều trị bằng các hydrochlorothiazid kéo dài, và trong một số ít các trường hợp nó là bệnh tự phát. Nó thường đi kèm với các thể hình thành sỏi calci khác. Citrat dường như liên kết với calci trong dung dịch, bởi vậy nó làm giảm calci tự do mà hình thành nên sỏi. Bổ xung citrat kali thường là hữu ích. Citrat niệu giảm trong nhiễm toan và tăng trong nhiễm kiềm. Kali sẽ bổ xung thêm cho các tình trạng hạ kali huyết thường xuyên, và citrat giúp chỉnh lại tình trạng nhiễm toan. Liều điển hình là 20 mEq dùng 3 lần/ngày (có sẵn dưới dạng dung dịch hoặc dạng viên 5 và 10 mEq hoặc dạng cấu tạo tinh thể).
Sỏi acid uric
pH nước tiểu trung bình là 5,85. Người bệnh có sỏi acid uric thường có pH < 5,5. pK của acid uric là 5,75, tại giá trị này một nửa acid uric được ion hóa dưới dạng muối urat và hòa tan, một nửa khác không hòa tan. Khi pH tăng > 6,5 sẽ làm tăng đáng kể độ hòa tan và có thể giải quyết hiệu quả các sỏi lớn. Citrat kali là thuốc được sử dụng thường xuyên nhất để làm tăng pH nước tiểu. Nó có thể dùng dạng dung dịch, giống như các tinh thể cần được dùng cùng với dịch hoặc dưới dạng thuốc (10mEq), cả hai đều uống ngày 3 lần hoặc 4 lần. Sự kiềm hóa nước tiểu nghiêm ngặt có thể làm tan sỏi acid uric trong một tháng với sỏi có kích thước 1 cm nhìn thấy trên phim chụp bụng. Người bệnh có sỏi uric sẽ phải dùng giấy thử pH có nitrazin để nhờ đó theo dõi được tính hiệu quả của việc kiềm hóa nước tiểu ở họ. Các yếu tố khác góp phần tạo sỏi bao gồm tăng acid uric máu, các rối loạn tăng sinh tủy, bệnh ác tính có tăng sản xuất acid uric, sụt cân nhanh và nhiều, và các thuốc gây tăng acid uric niệu. Nếu tăng acid uric niệu, có thể phải dùng allopurinol (300 mg/ngày). Mặc dù các sỏi acid uric tinh khiết tương đối không cản quang, song hầu hết sỏi đều có một số cấu thành calci và có thể nhìn thấy trên các phim chụp bụng không chuẩn bị. Siêu âm thận là hỗ trợ hữu ích cho chẩn đoán và xử trí lâu dài.
Sỏi struvit
Sỏi struvit đồng nghĩa với sỏi magnes i- nhôm - phosphat. Chúng hay gặp ở phụ nữ có các nhiễm trùng đường niệu tái phát, ngoan cố với các kháng sinh thích hợp. Chúng ít khi hình thành dưới dạng sỏi niệu quản nếu không có can thiệp đường tiết niệu trên trước đó. Thường chúng được phát hiện dưới dạng sỏi lớn hình thành nên một trụ của hệ thống ống thận. Các sỏi này không cản quang. pH nước tiểu cao, thường trên 7 - 7,5. Các sỏi này được hình thành thứ phát sau nhiễm các vi khuẩn sinh urease, bao gồm cả proteus, pseudomonas, providencia, và ít gặp hơn là klebsiella, tụ cầu, và mycoplasma. Nhiễm khuẩn đường niệu do E.coli không phù hợp với nhiễm trùng do sỏi struvit. Các sỏi lớn này thường tương đối mềm và dễ thực hiện bằng phưprng pháp lấy sỏi qua da. Phải dùng các kháng sinh thích hợp trước điều trị. Chúng có thể tái phát nhanh, và phải có các cố gắng để người bệnh không có sỏi. Phương pháp rửa sau phẫu thuật qua các ống mở thông thận có thể loại bỏ các mẩu sỏi nhỏ. Acid acetohydroxamic là một chất ức chế urase hiệu quả, nhưng nó được dung nạp kém ở hầu hết người bệnh vì tính độc của nó với dạ dày - ruột.
Sỏi cystin
Các sỏi cystin là kết quả của sự bài tiết bất thường cystin, ornithin, lysin và arginin. Cystin Ịà acid amin duy nhất không hòa tan trong nước tiểu. Các sỏi này đặc biệt khó khăn khi xử trí bằng nội khoa. Phòng ngừa chủ yếu xoay quanh việc tăng lượng dịch vào cơ thể, kiềm hóa nước tiểu để pH > 7,5 (được theo dõi bằng giấy đo pH có nitrazin), và một loạt các thuốc bao gồm cả penicillamin và tiopronin.
Bảng. Các tiêu chuẩn chẩn đoán các thể tăng calci niệu khác nhau
↑: tăng; ↓ giảm; N = bình thường.
Điều trị bằng phẫu thuật
Cố gắng đưa dịch vào tĩnh mạch cũng không đẩy được sỏi xuống niệu quản. Nhu động hiệu quả để hướng dòng nước tiểu xuống dưới niệu quản đòi hỏi các thành mạch đối kháng phải đến gần và tiếp xúc được với nhau, điều mà các hệ thống bị giãn rộng không thể làm được. Trên thực tế, sự bài niệu là sự tăng sinh đối kháng và sẽ làm đau tăng. Khi có sốt đi kèm thì có thể bị nhiễm trùng, phải dẫn lưu mau chóng bằng ống thông (sonde) niệu quản hoặc bằng các ống mở thông thận qua da. Các thuốc kháng sinh đơn thuần là không thoả đáng trừ khi vấn đề tắc nghẽn đã được giải quyết.
Sỏi niệu quản
Sự ngăn cản của dòng nước tiểu bởi các sỏi niệu quản thường xảy ra ở 3 vị trí: (1) ở vị trí tiếp nối niệu quản - bể thận, (2) ở vị trí bắt chéo niệu quản trên các mạch máụ chậu, và (3) ở vị trí niệu quản đổ vào bàng quang tại chỗ nối bàng quang - niệu quản. Việc dự đoán đường di chuyển tự phát của sỏi là khó khăn, sỏi có đường kính < 6mm khi nhìn thấy trên phim chụp bụng không chuẩn bị thường tự di chuyển được. Theo dõi bảo tồn bằng các thuốc chống đau phù hợp là thích hợp trong 6 tuần đầu. Nếu sỏi không tự di chuyển được, thì phải can thiệp điều trị. Các sỏi niệu quản xa được xử trí tốt nhất bằng phương pháp lấy sỏi nội soi hoặc thủ thuật nghiền sỏi bằng sóng kích động ngoài cơ thể (extracorporeal shock wave lithotripsy - ESWL). Phương pháp lấy sỏi qua nội soi niệu quản đòi hỏi phải đặt một đèn nội soi nhỏ qua niệu đạo vào niệu quản. Dưới sự quan sát trực tiếp, tiến hành gắp sỏi hoặc tán sỏi rồi lấy sỏi. Các biến chứng trong điều trị lấy sỏi bằng nội soi tăng lên theo độ tăng của khoảng thời gian điều trị bảo tồn khi vượt quá 6 tuần. Các chỉ định can thiệp sớm bao gồm đau nặng không đáp ứng với các thuốc, sốt, nôn và buồn nôn kéo dài mà phải truyền dịch tĩnh mạch, các yêu cầu xã hội cần phải quay trở lại làm việc, hoặc sẽ chuyển đi xa. Hầu hết sỏi đường tiết niệu trên mà xuống được bàng quang đều có thể đi ra theo niệu đạo với sự khó chịu không đáng kể của bệnh nhân.
Trong thủ thuật ESWL, sử dụng một nguồn năng lượng bên ngoài tập trung lên sỏi. Nguồn năng lượng có tiêu điểm này khi có sự hỗ trợ thêm của kính huỳnh quang hoặc siêu âm đồ sẽ chỉ gây thương tổn mô không đáng kể ngoại trừ tiêu điểm có sỏi nằm ở đó. Thủ thuật này được tiến hành dưới hình thức gây mê như là một thủ thuật của bệnh nhân ngoại trú và thường dẫn đến sự tán sỏi. Hầu hết các mảnh sỏi này sẽ di chuyển xuống trong vòng hai tuần, nhưng những sỏi mà không di chuyển trong vòng ba tháng thì không có khả năng di chuyển nếu không có sự can thiệp. Phụ nữ đang độ tuổi sinh sản tốt hơn là không nên điều trị sỏi bằng ESWL ở niệu quản dưới, vì vẫn chưa rõ sự tác động của thủ thuật này lên buồng trứng.
Sỏi ở niệu quản giữa và ở niệu quản gần - sỏi ở trên bờ dưới của khớp cùng chậu - có thể điều trị bằng ESWL hoặc nội soi niệu quản. ESWL được truyền trực tiếp đến sỏi (tại chỗ), hoặc sỏi có thể được đẩy ngược lại bể thận (qua một catheter niệu quản đi ngược) để cho phép có một khoang xung quanh rộng hơn và sự tán sỏi hiệu quả hơn. Để giúp đảm bảo sự dẫn lưu đầy đủ sau ESWL, thường đặt một dụng cụ nong niệu quản (stent) kép hình chữ J. Các dụng cụ nong niệu quản kép hình chữ J này không đảm bảo việc mảnh sỏi sẽ di chuyển sau ESWL. Đôi khi, các mảnh sỏi sẽ gây tắc niệu quản sau ESWL. Điều trị bảo tồn sẽ luôn luôn dẫn sự di chuyển của các mảnh sỏi. Nếu điều này không thành công thì phải dẫn lưu gần qua một ống mở thông thận qua da sẽ làm cho sự di chuyển dễ dàng. Trong một số ít các trường hợp, phải áp dụng phương pháp lấy sỏi bằng nội soi niệu quản.
Sỏi thận
Người bệnh bị sỏi thận không có biểu hiện đau nhiễm trùng đường niệu hoặc tắc nghẽn thì không cần thiết phải điều trị. Họ phải được theo dõi bằng một loạt các phim X quang bụng hoặc siêu âm thận. Nếu sỏi phát triển hoặc trở nên có triệu chứng thì phải tiến hành can thiệp. Các sỏi thận có đường kính < 3cm được điều trị tốt nhất bằng ESWL. Sỏi ở vị trí đài thận thường dẫn đến tỷ lệ hết sỏi ở dưới mức tối ưu khi được đánh giá vào thời điểm 3 tháng bằng chụp phim X quang. Các sỏi này và các sỏi khác có đường kính lớn hơn được điều trị tốt nhất qua thủ thuật mở thông thận qua da. Phải cho người bệnh dùng một liều kháng sinh trước mổ dựa trên cơ sở cấy nước tiểu trước mổ.