Nguồn; “ Đọc điện tâm đồ dễn hơn”- BS Nguyễn Tôn Kinh Thi

RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI

Trong các chất điện giải, sự thay đổi của Kali và Calci ảnh hưởng nhiều lên hoạt động điện của tim. 

Magne điều hòa quá trình Calci đi vào tế bào cơ tim nên đóng vai trò trong duy trì sức co bóp cơ tim cũng như trương lực mạch máu ngoại biên.

HẠ KALI MÁU  (HYPOKALEMIA)

Đại cương

Kali rất quan trọng cho việc điều tiết hoạt động điện bình thường của tim. Thận giữ vai trò quan trọng trong thăng bằng Kali.

Kali là cation chủ yếu của khu vực nội bào, chỉ có 2% ở khu vực ngoại bào. Chỉ số trong máu bình thường là 3,5 – 5 mEq/L. 

Khi Kali ngoại bào giảm, cơ tim rất dễ bị kích thích, làm cho các rối loạn nhịp dễ xuất hiện, nguy cơ rối loạn nhịp theo cơ chế vào lại.

Nguyên nhân 

Mất qua thận: đái nhiều, tiểu đường không kiểm soát được, hạ Magne máu, hạ Clo máu, tăng Calci máu, toan huyết do nguyên nhân ống thận, cường Aldosterone, hội chứng Fanconi, dùng quá nhiều Corticoides, hội chứng Bartter.

Mất qua đường tiêu hóa: nôn ói nhiều, dò ruột hoặc mật do dẫn lưu, tiêu chảy, thụt tháo hoặc dùng thuốc nhuận tràng...

Do thuốc: lợi tiểu thải kali (thiazid, furosemid), dùng nhiều corticoid, dùng insulin với glucose ưu trương, natri bicarbonat, cường betaadrenergic; thuốc kháng sinh (amphotericinB, penicillin, ampicillin, aminoglycosides…), kiềm máu, điều trị thiếu hụt vitamin B12 và acid folic. 

Lượng kali đưa vào không đủ (lượng kali hàng ngày < 10 – 20mEq trong 1-2 tuần): thiếu ăn, nghiện rượu, ăn kiêng. 

Thừa corticoid chuyển hóa muối nước: cường aldosterol, tăng huyết áp ác tính, hội chứng Cushing, ung thư thận, u tế bào cạnh cầu thận, uống nhiều cam thảo…

Liệt chu kỳ Westphal: bệnh nhân dưới 30 tuổi, yếu cơ về sáng, tái phát nhiều lần. 

Lâm sàng 

Yếu cơ ( tứ chi, cơ hô hấp...), đau cơ, co rút cơ, tiêu cơ vân. 

Mạch yếu, tiếng tim nhỏ có thể có tiếng thổi tâm thu, có khi thoáng ngất 

Bụng chướng, giảm nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn.

Tiêu chuẩn

Giảm kali máu: kali < 3,5 mEq/L

Hạ kali máu mức độ vừa: kali < 3,0 mEq/L

Hạ kali máu mức độ nặng: < 2,5 mEq/L

Điện tâm đồ

Thay đổi xuất hiện khi kali giảm xuống dưới khoảng 2,7 mEq/L.

Sớm nhất là sự giảm biên độ sóng T.

Khi kali giảm hơn, ST chênh xuống và sóng T đảo ngược, khoảng PR có thể kéo dài kèm tăng biên độ sóng P.

Sóng U dương cao, thường thấy ở các chuyển đạo trước tim, nhất là V2, V3. Khi kali huyết thanh < 3 mEq / L, sóng U cao hơn sóng T.

Hình 12.1. T đảo ngược và U dương cao trong hạ kali

Trong hạ kali máu nặng, sóng U tăng cao bao trùm luôn sóng T.

Hình 12.2. Hình ảnh hạ kali thường rõ ở V2-V4

Khoảng QT kéo dài do thật sự đây là khoảng QU.

Hạ kali máu nặng có thể gây ra nhịp nhanh trên thất, nặng hơn là nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất và hiếm khi là bloc nhĩ-thất.

Điều trị hạ kali máu liên quan đến việc bổ sung tiêm và uống kali, cũng như xác định và điều trị các nguyên nhân cơ bản.

Bảng 12.1. Sự biến thiên của điện tâm đồ khi kali máu giảm

Ghi chú: Hình dạng bên phải ít gặp

Tăng kali máu (Hyperkalemia)

Đại cương

Mức độ kali huyết thanh có thể không tương quan chặt chẽ với những thay đổi điện tâm đồ

Hậu quả nặng nề nhất của tăng Kali máu là chậm dẫn truyền điện học tim.

Tăng kali máu là tình trạng nguy hiểm, có thể dẫn đến tử vong. Hầu hết đều có rối loạn chức năng thận.

Tăng kali máu dẫn đến sự ức chế của các xung của nút xoang và giảm dẫn truyền tại nút nhĩ thất, bó His và hệ Purkinje, dẫn đến chậm nhịp tim và giảm dẫn truyền và cuối cùng sẽ ngừng tim.

Nguyên nhân

Cung quá mức: uống hoặc truyền kali, muối kali, truyền máu, các dung dịch gây ngừng tim, các chất ngừa phân hủy mảnh ghép thận.

Giảm bài tiết qua thận: suy thận cấp, suy thận mãn, hội chứng Addison, hội chứng giảm Renin, Aldosterone, lợi tiểu không mất kali, bệnh thận tắc nghẽn, viêm thận mô kẽ, bệnh thận hồng cầu hình liềm, bệnh thận do thuốc giảm đau, viêm thận-bể thận mãn, viêm thận lupus, bệnh thoái hóa dạng tinh bột, bệnh thận tiểu đường, tắc nghẽn đường niệu, thay thận, cắt tuyến thượng thận hai bên, toan hóa ống thận loại 4, quá sản thượng thận di truyền, hạ aldosteron giả, giảm men 21 β-hydroxyls, giảm hoặc do tăng nhạy cảm với angiotensin.

Tái phân phối qua màng tế bào: thiếu insulin, bỏng rộng, tiêu cơ vân, tiêu hủy khối u, tán huyết lượng lớn, vận động quá mức, tái hấp thu khối máu tụ, xuất huyết tiêu hóa, nhồi máu mạc treo, tăng dị hóa, toan chuyển hóa do tăng chlor máu, toan hô hấp, kích thích α–adrenergic, tăng thân nhiệt ác tính, liệt chu kỳ do tăng kali máu.

Thuốc: amiloride, ức chế men chuyển angiotensin, spironolactone, triamterene, trimethoprim, thuốc kháng viêm không steroid, succinylcholin, các chất đối vận β-adrenergic, các chất chủ vận α–adrenergic, pentamidine, cyclosporin, somatostatin, ngộ độc digitalis, heparin, diazoxide, arginine HCL, lysin HCL, thiếu insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Mannitol).

Tăng kali máu giả: máy xét nghiệm hư, lấy máu tĩnh mạch kế cận tĩnh mạch đang truyền kali, garo cầm máu ép quá lâu, tán huyết trong ống nghiệm, tăng tiểu cầu (> 1.000.000 tiểu cầu/mm³), tăng bạch cầu (> 50.000 tế bào/mm³), kali phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu.

Biểu hiện lâm sàng

Các triệu chứng và dấu hiệu thực thể không đáng tin cậy để xác định tăng kali máu.

Các biểu hiện thường báo trước việc ngừng tim.

Các dấu hiệu thần kinh cơ: yếu cơ, khó nói, khó nuốt, dị cảm, liệt, buồn nôn, nôn.

Các triệu chứng tim mạch: rối loạn nhịp nhanh, ngừng tim; chúng thường xảy ra khi tăng kali máu quá nhanh hoặc tăng kali máu kèm với hạ natri máu, hạ magne máu, hay hạ calci máu.

Tiêu chuẩn

Tăng nhẹ: > 5,5 mEq/L

Tăng vừa: > 6,0 mEq/L

Tăng nặng: > 7,0 mE/L

Điện tâm đồ

Tăng nhẹ (kali> 5,5 mEq/L): sớm nhất là bất thường tái cực với T cao nhọn, đôi khi là nhịp nhanh thất

Tăng vừa (kali> 6,5 mEq/L) được kết hợp với bloc nhĩ:

Sóng P mở rộng và xẹp xuống

Đoạn PR kéo dài (bloc nhĩ-thất độ I)

Sóng P cuối cùng biến mất

Tăng cao (kali> 7,0 mEq/L): 

QRS dãn và có hình dạng kỳ lạ 

Bloc nhĩ-thất với nhịp bộ nối chậm và nhịp thoát thất

Bất kỳ loại bloc dẫn truyền nhánh và phân nhánh.

Nhịp chậm xoang hoặc rung nhĩ đáp ứng thất chậm 

Sóng hình sin

Hình 12.3. Tiến triển tăng kali máu trên điện tim

Tăng nguy kịch (> 9,0 mEq / L) ngừng tim do:

Nhịp xoang thất (sinoventricular) (không có sóng P cho dù có nhịp xoang ẩn)

Nhịp nhanh thất, cuồng nhĩ, rung nhĩ.

Vô tâm thu

Rung thất

Hình 12.4. Điện tâm đồ một bệnh nhân tăng kali máu 

T cao nhọn, PR kéo dài, QRS dãn dị dạng 

Kết quả xét nghiệm K+: 9,2mEq/L

Bảng 12.2. Sự biến thiên của điện tâm đồ khi kali máu tăng

Tăng calci máu (Hypercalcemia)

Đại cương

Calci/máu bình thường: 2,1-2,6 mmol / L

Tăng calci/máu nhẹ: 2,7-2,9 mmol / L

Tăng calci/máu vừa: 3,0-3,4 mmol / L

Tăng calci/máu nặng: > 3,4 mmol / L

Nguyên nhân

Cường cận giáp 

Di căn xương

Hội chứng cận ung thư

Thừa vitamin D hoặc A.

Bệnh ung thư các u sản xuất peptid giống cận giáp trạng (buồng trứng, thận, phế quản, vú, myeloma), sarcoidose Besnier Beck Schaumann

Các bệnh tăng sinh tế bào.

Thuốc lợi tiểu thiazid.

Nằm bất động quá lâu.

Biểu hiện lâm sàng

Mệt yếu, trầm cảm, ly bì, ngủ gà, có thể hôn mê.

Rối loạn tiêu hoá: nôn mửa, kém ăn, táo bón, đau bụng.

Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, mất nước, khát, gây suy thận chức năng, tăng thân nhiệt.

Điện tâm đồ

Khoảng QT ngắn

Hình 12.5. Tăng calci máu với khoảng QT ngắn

PR dài, sóng T dẹt, 

Tăng calci máu nặng: có thể thấy sóng Osborn, là sóng có độ lệch dương tại điểm J, thường nổi bật ở các chuyển đạo trước tim.

Nặng hơn có thể rung thất

Hình 12.6. Sóng Osborn trong tăng calci máu nặng

Hạ calci máu (Hypocalcemia)

Đại cương

Nồng độ bình thường: 2,2-2,6 mmol / L.

Giảm nhẹ, trung bình: 1,9-2,2 mmol / L.

Giảm nặng: <1,9 mmol / L.

Calci có vai trò quan trọng vì tạo ra một tác động co bóp dương trên tim. Giảm calci có thể gây giảm co bóp cơ tim. 

Calci máu hạ thường kèm theo kali máu hoặc magne máu tăng.

Nguyên nhân

Giảm cung:

Hội chứng kém hấp thụ.

Sau cắt đoạn ruột.

Thiếu vitamin D.

Tăng đào thải Calci:

Suy thận mạn.

Dùng thuốc lợi tiểu kiểu furosemid.

Bệnh nội tiết:

Suy tuyến cận giáp

Carcinoma tuyến giáp.

Nguyên nhân khác:

Giảm albumin huyết thanh.

Tăng phosphat máu.

Giảm magne máu.

Thuốc: nhóm aminosid, furosemide

Viêm tụy cấp

Giả suy tuyến cận giáp

Hội chứng DiGeorge

Nhiễm trùng huyết

Biểu hiện lâm sàng

Tăng kích thích thần kinh cơ: gõ ngón tay trên vị trí dây thần kinh mặt, trước gờ tai ngoài 2cm và quan sát thấy tình trạng co cơ cùng bên của các cơ mặt (dấu hiệu Chvostek)

 

Hình 12.7. Dấu hiệu Chvostek: gõ ngón tay vào má, cơ mặt bên đó sẽ co lại

Cơn tetany: bệnh nhân có cảm giác tê bì đầu chi, lưỡi và quanh miệng, kèm theo cảm giác lo âu, mệt mỏi khó tả và hồi hộp, sau đó co thắt các thớ cơ, chuột rút, bàn tay đỡ đẻ.

Hình 12.8. Bàn tay đỡ đẻ (dấu hiệu Trousseau) 

Co giật toàn thân hay khu trú 

Ở trẻ nhỏ, các cơ thanh môn có thể bị duỗi cứng làm cho thanh môn bị hẹp lại, gây hiện tượng khó thở thanh môn, dẫn đến suy hô hấp và đôi khi tử vong. 

Điện tâm đồ

QTc kéo dài (do đoạn ST kéo dài), nhưng không có sóng U.

Hình 12.9. QT kéo dài trong hạ calci máu

Sóng T và QRS bình thường. 

Rối loạn nhịp tim là không phổ biến, mặc dù rung nhĩ đã được báo cáo.

Xoắn đỉnh có thể xảy ra, nhưng ít phổ biến hơn so với hạ kali máu hoặc hạ magne máu.

Hạ magne máu (Hypomagnesaemia)

Đại cương

Nồng độ bình thường: 0,8-1,0 mmol / L.

Hạ Magne máu khi < 0,8 mmol / L

Magne có vai trò duy trì nồng độ kali nội bào, làm tăng vận chuyển Kali vào cơ tim và được xem là chất đối vận sinh lý của Calci. Hạ Magne máu sẽ làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp nhanh và tăng độc tính của Digitalis trên cơ tim.

Giảm Kali máu thường được gắn liền với hạ Magne máu, làm tăng nguy cơ loạn nhịp thất ác tính. Tại các ICU, cần bổ sung Kali đạt 4,0-4,5 mmol/L và Magne đạt > 1,0 mmol/L để ổn định cơ tim và bảo vệ chống lại chứng loạn nhịp tim.

Magne được chỉ định tiêm mạch trong cấp cứu xoắn đỉnh.

Nguyên nhân

Giảm magne di truyền xuất hiện lúc sơ sinh.

Bệnh lý đường tiêu hoá: viêm ruột non, dẫn lưu đường mật, tổn thương ruột do lymphoma, tiêu chảy kéo dài, hội chứng ruột ngắn, suy tụy mãn tính, viêm tụy mãn tính

Bệnh Whipple: đau khớp, đau bụng, đi lỏng, sút cân, sốt nhẹ, hạch ngoại vi, suy tim, viêm nội tâm mạc, tổn thương thần kinh khu trú, rung giật nhãn cầu, liệt thần kinh vận nhãn, thiếu máu, giảm albumin máu.

Nguyên nhân nội tiết: cường aldosteron tiên phát, hội chứng Bartter, tăng renin, tăng tiết aldosteron, tăng angiotensin nhưng không tăng huyết áp, giảm kali máu, hội chứng Gitelman, nhiễm toan do đái đường, nhiễm toan do rượu.

Thuốc: Cyclosporine A, kháng sinh nhóm aminoglycoside, Cisplatin, các thuốc lợi tiểu.

Biểu hiện lâm sàng

Ăn chế độ nghèo magne trong thời gian 3 - 7 ngày sẽ xuất hiện triệu chứng của giảm magne máu với biểu hiện:

Chán ăn, buồn nôn, nôn, ngủ li bì, tình trạng yếu mệt kéo dài hàng tuần.

Nặng hơn nữa xuất hiện trạng thái dị cảm: tê bì, kiến bò, trạng thái chuột rút, mất khả năng tập trung, ý thức lẫn lộn kéo dài hàng tháng.

Giảm magne máu thường kèm theo giảm calci máu, nên có các dấu hiệu giống hạ calci như dấu hiệu Chvostek (+), dấu hiệu Trousseau (+) và một số triệu chứng khác: co cứng cơ bắp chân, rung sợi cơ, múa vờn, co cứng các ngón tay. 

Điện tâm đồ

QTc kéo dài.

Hình 12.10. QT kéo dài trong hạ magne máu

Nặng hơn có thể gây ra ngoại tâm thu nhĩ và thất, loạn nhịp nhanh nhĩ và xoắn đỉnh.

Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu: ST chênh xuống, QT dài, T dẹt, xuất hiện sóng U. 

Tăng magne máu (Hypermagnesaemia)

Đại cương

Magne là ion cần thiết để hỗ trợ các vận động co - dãn bình thường của cơ tim.

Nồng độ magne tăng có thể gây chậm dẫn truyền các xung điện. Do đó, biểu hiện chủ yếu là giảm dẫn truyền thần kinh-cơ, giảm hoạt động của hệ thống thần kinh trung ương.

Hậu quả tim mạch của tăng Magne máu là do tính đối kháng với Calci. 

Nguyên nhân

Suy thận mạn giai đoạn cuối.

Suy tuyến thượng thận.

Tăng magne di truyền 

Dùng nguồn nước có nồng độ magne cao.

Biểu hiện lâm sàng

Thường xuất hiện trong bệnh cảnh giảm calci máu, tăng kali máu và tăng urê máu.

Nồng độ 2 - 4 mmol/l: muốn nôn, ói, dị cảm 

Nồng độ > 5 mmol/l: giảm thông khí, giảm dung tích sống, yếu cơ, giảm phản xạ gân xương 

Nồng độ > 7,5 mmol/l: giảm huyết áp, nhịp tim chậm, dãn mạch lan toả 

Khi magne > 8 mmol/l sẽ dẫn đến mất phản xạ, hôn mê, liệt cơ hô hấp, ngừng thở, rối loạn nhịp tim trầm trọng như nhịp nhanh thất, rung thất, nhịp tự thất, vô tâm thu.

Điện tâm đồ

Tương tự như tăng kali máu. 

PR kéo dài.

QRS dãn

 ST chênh xuống

Hình 12.11. QRS dãn, ST chênh xuống trong hạ magne máu

Bảng 12.3. Rối loạn điện giải và hình ảnh trên điện tâm đồ 

Ion và nồng độ	Nguyên nhân	Triệu chứng	Nhận diện
Kali
Giảm	Giảm cung: thiếu ăn, nghiện rượu, ăn kiêng.  Đa niệu, tiểu đường. Mất qua đường tiêu hóa Thuốc: lợi tiểu thải kali, corticoid, dùng insulin với glucose ưu trương	Yếu cơ, đau cơ, co rút cơ, tiêu cơ vân.  Mạch yếu, có khi thoáng ngất  Bụng chướng, giảm nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn.
Tăng	Tăng cung Giảm bài tiết: suy thận, giảm renin, aldosterone… Tái phân phối qua màng tế bào: thiếu insulin, tiêu cơ vân, tiêu khối u, tán huyết nhiều, liệt chu kỳ… Thuốc	Yếu cơ, khó nói, khó nuốt, dị cảm, liệt, buồn nôn, nôn. Rối loạn nhịp nhanh, ngừng tim; do tăng kali máu quá nhanh hoặc tăng kali máu kèm ion khác.
Calci
Giảm	Kém hấp thụ, cắt đoạn ruột Tăng thải Calci Bệnh nội tiết: suy tuyến cận giáp, ung thư giáp. Thuốc: aminosid, furosemide	Dấu hiệu Chvostek Dấu hiệu  Trousseau  Co giật  Ở trẻ nhỏ có thể bị suy hô hấp và đôi khi tử vong.
Tăng	Cường cận giáp  Hội chứng cận ung thư, di căn xương, ung thư sản xuất peptid Thừa vitamin A, D Lợi tiểu thiazid. Bất động quá lâu.	Mệt yếu, ly bì, ngủ gà, có thể hôn mê. Rối loạn tiêu hoá: nôn mửa, đau bụng. Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, khát, tăng thân nhiệt.
Magne
Giảm	Mất theo đường tiêu hóa Nhịn đói, kém hấp thu Đa niệu Nghiện rượu	Run Tê bì, chuột rút Thất điều, múa vờn Động kinh Loạn nhịp, xoắn đỉnh Ngừng tim
Tăng	Suy thận	Lú lẫn Yếu Suy hô hấp Bloc nhĩ – thất

NGỘ ĐỘC THUỐC

Ngộ độc Digoxin (Digoxin Toxicity)

Đại cương

Digoxin rút ngắn thời gian trơ tâm nhĩ và tâm thất, do đó rút ngắn khoảng QT 

Digoxin làm tăng tính tự động và giảm dẫn truyền nhĩ thất có thể gây ra nhiều loại loạn nhịp.

Hình ảnh trên điện tâm đồ cho thấy bệnh nhân đã được dùng digoxin chứ không phải là dấu hiệu của ngộ độc digoxin. 

Biểu hiện lâm sàng 

Muốn nôn, ói, chán ăn, tiêu chảy.

Hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở, ngất.

Nhìn mờ, nhìn có hào quang 

Nhầm lẫn, chóng mặt, mê sảng, mệt mỏi.

Điện tâm đồ

Khoảng QT ngắn

ST chênh xuống và lõm hình đáy chén Điểm J âm (ở chuyển đạo sóng R cao).

Sóng T rộng và thấp, phẳng, đảo ngược, hoặc hai pha.

Khoảng PR kéo dài 0,20 - 0,24s Sóng U nổi bật

Điện tâm đồ

Hình 12.12. Hình ảnh cổ điển tác dụng digoxin với ST hình đáy chén, sóng T hai pha và QT ngắn.

Hình 12.13. Ngộ độc digoxin với ST chênh lõm xuống, sóng T xẹp và bloc nhĩ thất độ I.

Các loạn nhịp tim: nhịp nhanh trên thất (do tăng tính tự động) với đáp ứng thất chậm (do giảm dẫn truyền nhĩ thất), ngoại tâm thu thất thường xuyên, nhịp chậm xoang hoặc rung nhĩ đáp ứng thất chậm, bloc nhĩ thất, nhịp nhanh thất… Sau đây là một số hình ảnh loạn nhịp đó:

Hình 12.14. Nhịp xoang có ngoại tâm thu thất nhịp đôi

Hình 12.15. Rung nhĩ đáp ứng thất bình thường

Hình 12.16. Nhịp nhanh nhĩ (tần số 150l/ph) và ngoại tâm thu thất

Hình 12.17. Nhịp nhanh thất hai chiều. 

Ngộ độc Thuốc chặn kênh Natri Sodium-Channel Blocker Toxicity (Tricyclic Overdose)

Đại cương

Tốc độ truyền dẫn trong tim phụ thuộc vào tốc độ khử cực, và liên quan đến độ dốc giai đoạn 0 của điện thế hoạt động. Ức chế các kênh Natri nhanh làm giảm độ dốc của giai đoạn 0, và giảm biên độ điện thế hoạt động. Kích hoạt của tim sẽ bị trì hoãn, và trong một số trường hợp, các chuỗi các kích hoạt sẽ được thay đổi. 

Cơ chế gây độc của thuốc 

Ức chế kênh natri nhanh ở tim gây QRS rộng, sóng R ở aVR, sóng R1 tại V1, điện tim dạng Brugada (ST chênh cao và bloc nhánh phải ở V1-V3, rối loạn nhịp thất). Phong tỏa kênh Natri trong thần kinh trung ương dẫn đến co giật.

Ức chế kênh kali (QT dài và xoắn đỉnh) 

Đối kháng các thụ thể muscarinic acetylcholine trung ương và ngoại biên (dẫn đến mê sảng) 

Đối kháng các thụ thể α1-adenergic ngoại biên (gây hạ huyết áp)

Đối kháng thụ thể histamine H1 (gây ngủ)

Đối kháng thụ thể acid gammaaminobutyric (GABAA) của hệ thần kinh trung ương (tăng nguy cơ co giật)

Tăng hiệu quả điều trị ức chế trung tâm tái hấp thu serotonin (hội chứng serotonin) 

Tăng hiệu quả điều trị ức chế trung tâm tái hấp thu norepinephrine (tăng nguy cơ co giật)

Các thuốc chặn kênh Natri

Thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCA - Tricyclic antidepressants)

Thuốc chống loạn nhịp: Ia (quinidin, procainamide), Ic (flecainide, encainide)

Gây tê tại chỗ: bupivacain, ropivacain.

Thuốc chống sốt rét: quinine, chloroquine, hydroxychloroquine.

Thuốc khác: propranolol, carbamazepine, dextropropoxyphene, 

Biểu hiện lâm sàng

Thuốc ức chế kênh natri trong hệ thần kinh trung ương và cơ tim gây ra hai tác hại

Co giật 

Rối loạn nhịp thất

Quá liều thuốc ba vòng, trong 1-2 giờ, bệnh nhân sẽ có các triệu chứng

Rối loạn ý thức và hôn mê.

Động kinh.

Nhịp tim nhanh, hạ huyết áp. 

Rối loạn nhịp phức bộ rộng.

Hội chứng kháng cholinergic.

Điện tâm đồ

Đặc điểm của ức chế kênh natri gồm:

QRS dãn hơn 0,10s. QRS càng dãn, ngộ độc càng nặng

QRS > 0,10s: tiên lượng động kinh.

QRS > 0,16s: tiên lượng rối loạn nhịp thất.

Trục QRS lệch phải

Sóng R cao ở aVR

Biên độ > 3 mm

Tỷ lệ R / S > 0,7 

Hình 12.18. Ngộ độc thuốc flecainide - thuốc chống loạn nhịp (nhóm 1): nhịp nhanh xoang, QRS rộng, R cao ở aVR

Chẩn đoán phân biệt

Trong quá liều thuốc chống loạn nhịp Ia, hình ảnh điện tâm đồ có thể lầm với hạ kali máu nhẹ, cũng có hình ảnh ST thấp, sóng T thấp, sóng U nổi bật và QT kéo dài

Hình 12.19. Phân biệt hạ kali máu và ngộ độc thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia (A) Trong hạ kali máu, ST không chênh, sóng T có thể xẹp làm QT kéo dài giả tạo. (B) Ngộ độc thuốc chống loạn nhịp có QRS rộng, ST chênh xuống nhẹ và QT kéo dài 

Ngộ độc thuốc Propranolol

Propranolol là một thuốc chẹn thụ thể beta - adrenergic không chọn lọc 

Propranolol gây độc qua hai cơ chế chính:

Phong tỏa thụ thể Beta-adrenergic

Phong tỏa kênh Natri nhanh 

Phong tỏa thụ thể Beta-adrenergic gây rối loạn nhịp chậm, nhịp chậm xoang, bloc nhĩ thất, nhịp chậm bộ nối hoặc thất.

Phong tỏa kênh Natri nhanh (hệ quả như thuốc chống trầm cảm ba vòng). 

Tại cơ tim gây QRS dãn, dễ rối loạn nhịp thất, ngừng tim. 

Trên hệ thần kinh trung ương gây ra co giật và hôn mê

Hình 12.20. Ngộ độc propranolol gây ra nhịp chậm xoang

BỆNH Ở TIM

Viêm cơ tim (Myocarditis)

Đại cương

Viêm cơ tim không kèm thiếu máu cơ tim, thường liên quan với viêm màng ngoài tim. Đây là một bệnh lành tính mà không có biến chứng lâu dài nghiêm trọng.

Trường hợp cấp tính có thể gây loạn nhịp tim, suy tim, sốc tim và tử vong.

Nguyên nhân 

Virus: coxsackie B, HIV, cúm A, HSV, adenovirus.

Vi khuẩn: mycoplasma, rickettsia, leptospira.

Miễn dịch qua trung gian: xơ cứng bì, bệnh sarcoid, lupus ban đỏ, bệnh Kawasaki.

Thuốc: clozapine, amphetamine.

Điện tâm đồ

Nhịp nhanh xoang với đoạn ST không đặc hiệu và T thay đổi. 

QRS / QT kéo dài

Sóng T đảo ngược.

Loạn nhịp thất.

Bloc dẫn truyền nhĩ thất.

Có thể thấy viêm màng ngoài tim đi kèm.

Hình 12.21. Điện tâm đồ một bệnh nhân viêm cơ tim (Postgrad Med J 2001)

Viêm màng ngoài tim (Pericarditis)

Đại cương

Viêm màng ngoài tim là bệnh cấp cứu do tràn dịch màng ngoài tim gây ép tim cấp. 

Triệu chứng chính của bệnh này là đau ngực nên dễ gây chẩn đoán nhầm với bệnh lý mạch vành, bóc tách động mạch chủ, nhồi máu phổi …

Nguyên nhân 

Vô căn

Nhiễm trùng: chủ yếu là do virus, đôi khi vi khuẩn, nấm, bệnh lao, ký sinh trùng

Bệnh tự miễn  

Bệnh mô liên kết và các bệnh gây viêm: viêm khớp dạng thấp, thấp tim, xơ cứng bì…

Chuyển hoá: urê máu cao, suy giáp...

Chấn thương tim

Sau phẫu thuật tim, ghép tim

Hội chứng cận khối u.

Thuốc: hydralazin, cyclosporin, isoniazid...

Sau xạ trị.

Triệu chứng

Đau ngực, sau xương ức, tăng lên khi nằm thẳng hoặc hít sâu, giảm khi nằm hay ngồi cúi ra trước. Có thể khó thở, sốt, đau cơ

Khám: nhịp tim nhanh, có thể nghe được tiếng cọ màng ngoài tim.

Điện tâm đồ

ST chênh lên lõm và PR chênh xuống trong suốt hầu hết các chuyển đạo chi (trừ aVR) và chuyển đạo trước tim (V2 - V6).

ST chênh xuống, PR dương ở aVR ± V1

Giai đoạn 

Giai đoạn 1 (hai tuần đầu): ST chênh lên, lõm và PR chênh xuống, đối ngược tại aVR.

Giai đoạn 2 (1 - 3 tuần): thay đổi ST ổn định; sóng T dẹt phổ biến.

Giai đoạn 3 (từ 3 đến vài tuần): sóng T dẹt bị đảo ngược.

Giai đoạn 4 (sau vài tuần): điện tâm đồ trở lại bình thường 

Tuy nhiên, ít bệnh nhân tiến triển qua tất cả bốn giai đoạn này.

Bảng 12.4. Biến đổi trên điện tim theo các giai đoạn của viêm cơ - màng ngoài tim 

Chẩn đoán phân biệt

Viêm màng ngoài tim có thể khó phân biệt với tái cực sớm lành tính (Benign Earnly Repolarisation – BER) cả hai đều có hình ảnh ST chênh lên lõm.

Tính tỷ lệ đoạn ST / sóng T:

Tỷ lệ > 0,25: viêm màng ngoài tim.

Tỷ lệ < 0,25: tái cực sớm lành tính.

ST/T = 1,5/7,5 = 0,2 →Tái cực sớm lành tính

ST/T = 2,5/5 = 0,5 →Viêm màng ngoài tim

Hình 12.22. Cách tính tỷ lệ đoạn ST/sóng T

Tìm “lưỡi câu” (notch) ở V4, V5:

Hình 12.23. Hình dạng “lưỡi câu” trong tái cực sớm

Bảng 12.5. Chẩn đoán phân biệt Viêm màng ngoài tim với Tái cực sớm lành tính

Tái cực sớm lành tính	Viêm màng ngoài tim
ST cao giới hạn  Đoạn PR bình thường Sóng T cao nổi bật ST / T < 0,25 Đặc điểm "lưỡi câu" xuất hiện ở V4 Thay đổi ECG không tiến triển	ST cao phổ biến Đoạn PR âm Sóng T bình thường ST / T > 0,25 Sự vắng mặt của "lưỡi câu" ở V4 Thay đổi ECG tiến triển theo thời gian

Tràn dịch màng ngoài tim   (Pericardial Effusion)

Đại cương

Bình thường, khoang màng ngoài tim chứa đựng từ 15 đến 30 ml. Khoang có thể chứa từ 80 đến 200ml dịch. Trường hợp tràn dịch mạn tính, khoang màng ngoài tim có thể chứa đến 2 lít.

Các triệu chứng chèn ép huyết động xảy ra khi dịch quá nhiều hay tăng quá nhanh.

Biểu hiện lâm sàng

Triệu chứng cơ năng: 

Tràn dịch mạn tính thường không có triệu chứng hoặc chỉ có cảm giác nặng ngực.

Trong tràn dịch có chèn ép tim cấp, bệnh nhân đau ngực lan tỏa không thành cơn kèm, cảm giác đè ép ở ngực trái, thở nhanh nông, vật vã bất an, khó nuốt. 

Triệu chứng thực thể: 

Khó khám nếu tràn dịch lượng ít

Khi tràn dịch nhiều có thể thấy tiếng tim mờ, diện tim lớn và ran ở phổi, thở nhanh, nhịp tim nhanh, tiếng cọ màng ngoài tim.

Dấu hiệu giống suy tim phải

Nguyên nhân 

Viêm màng ngoài tim, tăng urê máu, hội chứng thận hư, suy tim sung huyết

Xơ gan, suy giáp, suy thận giai đoạn cuối

Sau phẫu thuật tim 

Thuốc, tia xạ, chấn thương, bệnh tự miễn, một số bệnh nhiễm trùng…

Điện tâm đồ

Điện thế thấp: 

Tổng số trị tuyệt đối của QRS của 3 chuyển đạo mẫu <15 mm 

Ở V2 tổng biên độ |R+S| < 9 mm 

Ở V5,V6 |Q+R+S| < 7 mm

Nhịp tim nhanh

Điện thế so le (luân phiên điện học - Electrical alternans)

Hình 12.25. Điện thế so le do tim dịch chuyển trong tràn dịch màng ngoài tim

Bệnh cơ tim dãn nở (Dilated Cardiomyopathy - DCM)

Đại cương

Đặc trưng là dãn buồng thất và rối loạn chức năng cơ tim toàn bộ (EF < 40%).

Bệnh nhân thường có biểu hiện triệu chứng suy tim toàn bộ như mệt mỏi, khó thở, khó thở khi nằm, phù mắt cá chân.

Tử vong cao do sốc tim hoặc loạn nhịp thất.

Nguyên nhân

Thiếu máu cục bộ: thường xảy ra sau NMCT lớn thành trước do hoại tử cơ tim rộng 

Không thiếu máu cục bộ

Đa số là vô căn

Gen di truyền

Các nguyên nhân khác ít gặp: viêm cơ tim do virus, nghiện rượu, bệnh tự miễn…

Điện tâm đồ

Không có hình ảnh đặc hiệu do đó cần thêm siêu âm tim để xác định.

Phì đại nhiều buồng tim (hai nhĩ, hai thất).

Chậm trễ dẫn truyền trong thất như bloc nhánh, lệch trục điện tim.

Điện thế thấp ở các chuyển đạo trình ngoại biên trong khi các chuyển đạo trước ngực bình thường hoặc cao. 

Giả nhồi máu (sóng QS) ở V1 - V4 

Hình 12.26. Điện tim một BN có 4 buồng tim dãn nở

Bệnh cơ tim phì đại (Hypertrophic Cardiomyopathy - HCM)

Đại cương

Bệnh cơ tim phì đại là một bệnh di truyền thường gặp nhất Tỷ lệ tử vong hàng năm ước tính ở mức 1 - 2%.

Bất thường là phì đại thất trái mà không có nguyên nhân rõ ràng như bệnh tăng huyết áp hoặc hẹp động mạch chủ. Sự phì đại này thường là không đối xứng qua vách  

Biểu hiện lâm sàng

Ngất gắng sức, nguy cơ đột tử ở vận động viên trẻ.

Các triệu chứng của tắc nghẽn phổi (mệt mỏi, khó thở gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm) do rối loạn chức năng thất trái.

Đau ngực - có thể là đau thắt ngực điển hình do nhu cầu tăng (thành cơ tim dày hơn) và giảm cung cấp (động mạch vành bất thường).

Đánh trống ngực do loạn nhịp trên thất hoặc tâm thất.

Điện tâm đồ

Lớn thất trái: điện thế các chuyển đạo trước tim cao.

Phì đại vách ngăn không đối xứng tạo ra sóng Q sâu, giả nhồi máu cơ tim, nhưng hẹp ("giống như dao găm ") trong các chuyển đạo bên (DI, aVL, V5, V6) và dưới (DII, DIII, aVF).

Sóng Q thành bên phổ biến hơn sóng Q thành dưới trong HCM.

Hình 12.27. Khác với sóng Q nhồi máu > 0,04s, sóng Q vách ngăn trong bệnh cơ tim phì đại hẹp < 0,04s

Rối loạn chức năng tâm trương thất trái có thể dẫn đến phì đại nhĩ trái ("P hai lá")

Rung nhĩ và nhịp nhanh trên thất là phổ biến. Loạn nhịp thất (nhịp nhanh thất) cũng xảy ra và có thể là một nguyên nhân gây đột tử.

Hình ảnh T âm sâu của phì đại cơ tim vùng mỏm trong hội chứng Yamaguchi gọi là “T âm khủng” (Giant T Wave Inversion)

Dấu hiệu của WPW (PR ngắn, sóng delta).

Rối loạn nhịp tim: rung nhĩ, nhịp nhanh trên thất và thất, ngoại tâm thu

 

Hình 12.28. Sóng T đảo ngược khổng lồ

Suy tim (Heart Failure)

Đại cương

Điện tâm đồ ít có giá trị trong chẩn đoán suy tim vì chủ yếu chỉ là các dấu hiệu gián tiếp.

Giá trị chính là chẩn đoán nguyên nhân gây suy tim, dấu hiệu tăng gánh và tiên lượng biến chứng.

Suy tim trái

Trục điện tim chuyển trái.

Hình ảnh R cao ở DI, S sâu ở DIII 

QRS dãn rộng, T đảo ngược. 

Thời gian QRS ≥ 0,12s 

Suy tim phải

Trục điện tim chuyển phải, 

Hình ảnh S sâu ở DI, R cao ở DIII

Suy tim toàn bộ

Biểu hiện dày cả hai thất

Trục điện tim chuyển phải

Ở V1, V2 có sóng R cao, T âm, ở V5, V6 sóng R rất cao.

Biểu hiện nguyên nhân gây suy tim

Bệnh cơ tim dãn nở vô căn

Rung nhĩ

Phì đại thất trái

Rối loạn dẫn truyền trong thất 

Bệnh động mạch vành

Sóng Q

Bất thường ST và T tiên phát

Rối loạn dẫn truyền trong thất

Tăng huyết áp

Phì đại thất trái

Bệnh cơ tim phì đại

Chậm dẫn truyền trong thất

Bất thường ST và T

Nhịp nhanh

Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh

Các nhịp nhanh khác

Bệnh Amyloide

Điện thế thấp

Sóng Q (giả nhồi máu)

Suy giáp

Điện thế thấp

Viêm màng ngoài tim

ST chênh lên, PR chênh xuống

Điện tâm đồ

QRS kéo dài ≥ 0,12s xảy ra chưa đến 50% ở bệnh nhân suy tim. 

Bloc nhánh Trái phổ biến hơn bloc nhánh Phải.

Sự chậm trễ dẫn truyền trong thất liên quan đến bệnh cơ tim tiến triển, suy giảm chức năng thất trái, tiên lượng kém hơn, và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân cao hơn so với QRS hẹp. Nó cũng làm tăng nguy cơ nhịp nhanh thất.

Độ phân tán sóng P (P wave dispersion):

So sánh thời gian của sóng P ở 12 chuyển đạo 

PWD = Pmax - Pmin 

PWD tăng liên quan đến suy giảm chức năng tâm thu lẫn tâm trương thất trái. 

Hình 12.29. PWD = 110 – 60 =50 (ms) 

Thời gian QRS ≥ 0,12s liên quan đến phân suất tống máu thất trái (EF- Ejection Fraction) thấp.

Chỉ số Sokolow – Lyon: tăng thuận chiều với nồng độ NT-ProBNP và ngược chiều với EF.

NT-ProBNP (N-terminal pro B-type natriuretic peptide) là xét nghiệm miễn dịch trong suy tim sung huyết dùng để chẩn đoán, sàng lọc tình trạng suy tim, tiên lượng và theo dõi điều trị.

Đoạn ST-T: 

Dày thất trái tăng gánh tâm thu: ST chênh xuống, T âm 

Dày thất trái tăng gánh tâm: ST chênh xuống hay chênh lên <1mm, T dương, nhọn

Sóng T: 

T-wave alternans (TWA): sóng T thay đổi biên độ luân phiên. Đây là dấu hiệu bất thường giai đoạn tái cực. Các sóng T luân phiên ở mức độ cao cảnh báo một cơn loạn nhịp nhanh sắp xảy ra.

TWA > 67μV: khả năng rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim mạn cao

Hình 12.30. Các sóng T luân phiên cao – thấp 

Thông thường độ chênh lệch biên độ sóng T rất ít, khó phát hiện. Một máy đo với phần mềm phân tích sẽ giúp chẩn đoán chính xác hơn tình trạng này.

Thời gian QTd, QTc: 

QTd: QTd = QTmax - QTmin

Bình thường QTd < 0,25s.

QTd, QTc thường kéo dài trong nhóm suy tim EF thấp.

Dùng để tiên đoán rối loạn nhịp, tiên lượng tử vong trong suy tim, phản ánh chức năng tâm thu thất trái 

Chấn thương tim (Cardiac Contusion - Blunt Cardiac Injury)

Đại cương

Đụng dập tim gây ra bởi một chấn thương vật cùn vào ngực, thường do tai nạn giao thông hay võ thuật.

Các tổn thương bao gồm đụng dập, vỡ tim, ngừng tim, tổn thương van tim, tổn thương vách ngăn.

Rối loạn nhịp và thậm chí suy tim có thể xảy ra. Điện tâm đồ chỉ là những thay đổi không đặc hiệu. 

Chẩn đoán được thực hiện bằng siêu âm tim và xét nghiệm men tim.

Điện tâm đồ

Thường gặp rối loạn nhịp. 

Vùng tổn thương cơ tim thường có các rối loạn nhịp thất (ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, rung thất) như ở bệnh nhân NMCT cấp. 

Bloc nhĩ thất có thể thấy khi tổn thương hệ thống dẫn truyền. 

Thay đổi ST-T không đặc hiệu hoặc dạng NMCT ở những bệnh nhân bị đụng dập cơ tim hoặc vết thương tim. 

Các bất thường khác bao gồm rung nhĩ, bloc nhánh (thường là bên phải), nhịp nhanh xoang không giải thích được, và ngoại tâm thu thất. 

Bệnh van tim và tim bẩm sinh (Valvular and congenital heart disease)

Đại cương

Điện tâm đồ chủ yếu chỉ là các dấu hiệu gián tiếp.

Điện tâm đồ hỗ trợ chẩn đoán nhưng không giúp chẩn đoán xác định

Hẹp van hai lá (Mitral Stenosis)

Lớn nhĩ trái 

Có thể rung nhĩ, phì đại thất phải.

Hở van hai lá (Mitral Regurgitation)

Lớn nhĩ trái

Phì đại thất trái

Có thể rung nhĩ.

Hẹp van động mạch chủ (Aortic Stenosis)

Phì đại thất trái

Lớn nhĩ trái

Bloc nhánh trái

Hở van động mạch chủ (Aortic Regurgitation)

Phì đại thất trái

Trục lệch trái. 

Thông liên thất (Ventricular septal defect-VSD)

Tăng gánh buồng tim trái với dày thất trái, dày nhĩ trái. 

Trục lệch trái hay gặp trong các trường hợp thông liên thất phần buồng nhận hoặc ống nhĩ thất chung. 

Dày thất phải và trục lệch phải gặp trong các trường hợp tăng gánh buồng tim phải với tăng áp động mạch phổi.

Thông liên nhĩ lỗ thứ phát

RSR hay rSR ở V1.

QRS lớn hơn 0,11s.

Trục lệch phải.

Đôi khi có thể kèm theo PR kéo dài (khoảng 20% các trường hợp, hay gặp ở các bệnh nhân thông liên nhĩ mang tính chất gia đình).

Dày nhĩ phải trong khoảng 50% các trường hợp.

Thông liên nhĩ lỗ tiên phát: 

Dạng RSR‟ ở V1.

Trục lệch trái.

Bloc nhĩ thất độ I.

Có thể thấy dày cả 2 thất.

Ebstein

Ebstein là bệnh tim bẩm sinh không tim do van ba lá nằm cao gây hở van và bất thường về cấu trúc thất phải.

Bệnh thường đi kèm theo một số bất thường về tim khác như: thông liên nhĩ, hẹp van động mạch chủ. Tâm nhĩ thường có kích thước lớn hơn so với bình thường.

Điện tâm đồ

Khoảng 50% có hội chứng Wolff- Parkinson-White.

Lớn nhĩ phải, sóng P cao và rộng ('P Himalaya')

Bloc nhĩ thất độ I

Biên độ QRS thấp ở V1, V2

Bloc nhánh phải không có dày thất phải

Sóng T đảo ngược ở V1-V4 và sóng Q ở V1-V4, II, III và aVF 

Hình 12.31. Điện tim của một trẻ 2 tuổi đã được phẫu thuật thông liên thất lỗ lớn bốn tuần trước

Hình 12.32. Điện tim của bé 3 tuổi có lỗ thông liên nhĩ thứ phát và giãn buồng tim phải.  (Bs Mahmut Gokdemir cung cấp)

BỆNH Ở PHỔI

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tinh (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

Đại cương

Tình trang thiếu oxy máu mạn tính gây co mạch phản xạ trong các tiểu động mạch phổi, hậu quả gây tăng áp lực động mạch phổi. Về sau tim phì đại nhĩ phải và tâm thất phải để bù.

Sự nở căng của phổi gây chèn ép tim và hạ thấp cơ hoành, hậu quả lâu dài là hướng tim theo chiều dọc.

Tim xoay chiều kim đồng hồ trong mặt phẳng ngang, với chuyển động tâm thất phải ra trước và di chuyển tâm thất trái phía sau.

Phổi ứ khí làm giảm dẫn truyền, dẫn đến giảm biên độ của phức bộ QRS.

Điện tâm đồ

Trục sóng P chuyển dọc (dựng thẳng) có góc ≥ 60º (P wave verticalization): sóng P xẹp hoặc âm ở DI và aVL, dương ở DIII, aVF. Đây là tiêu chí điện tim tốt nhất để sàng lọc của COPD

Trục điện tim (QRS) lệch phải.

Điện thế thấp ở V4 - V6.

Vùng chuyển tiếp chuyển trái, sóng R vắng mặt ở V1 - V3.

Sự khử cực trên tâm nhĩ phì đại gây ra hiện tượng đoạn PR và đoạn ST "võng" dưới đường đẳng điện (TP).

Hình 12.33. Đoạn PR và ST chênh xuống

Giai đoạn sau

Phì đại tâm nhĩ phải (P phế).

Phì đại thất phải.

Những thay đổi khác

Bloc nhánh phải

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ với ít nhất 3 dạng sóng P (tiên lượng tỷ lệ tử vong cao).

Hình 12.34. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ Nhịp nhanh không đều, phức bộ QRS hẹp với ít nhất ba hình thái sóng P khác nhau

Hình 12.35. Điện tâm đồ của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: Nhịp tim nhanh xoang (do khó thở, thiếu oxy hoặc do thuốc dãn phế quản); Trục QRS lệch phải; “P phế” và trục sóng P chuyển dọc; Vùng chuyển tiếp chuyển trái (tim xoay chiều kim đồng hồ); Sóng R vắng mặt tại các chuyển đạo trước tim phải (V1-V3); Điện thế thấp ở các chuyển đạo bên trái (I, aVL, V5-6)

Thuyên tắc phổi (nhồi máu phổi) (Pulmonary Embolism - PE)

Đại cương

Cơ chế:

Dãn nở tâm nhĩ phải và tâm thất làm thay đổi vị trí của tim.

Thiếu máu tâm thất phải.

Tăng kích thích hệ thần kinh giao cảm do đau, lo lắng và thiếu oxy máu.

Giá trị chẩn đoán của điện tâm đồ

Khoảng 1/5 bệnh nhân có điện tâm đồ hoàn toàn bình thường.

Bản thân điện tâm đồ không không thể chẩn đoán xác định hoặc loại trừ

Lâm sàng

Khởi phát đột ngột: khó thở, thở nhanh, đau ngực, ho ra máu, khò khè… 

Triệu chứng tuần hoàn: nhịp tim nhanh, TM cổ nổi, tụt HA, sốc…

Có các yếu tố nguy cơ, thường nhất là gãy xương chậu, thay khớp háng hay khớp gối, phẫu thuật tổng quát lớn, chấn thương lớn, chấn thương tủy sống…

Điện tâm đồ

Những thay đổi điện tâm đồ sau đây có thể được nhìn thấy trong thuyên tắc phổi cấp tính:

Nhịp nhanh xoang phổ biến nhất 

Sóng T đảo ngược trong các chuyển đạo trước tim phải (V1-V4), đôi khi cả ở các chuyển đạo thành dưới (DII, DIII, aVF). Đây là dấu hiệu đặc hiệu nhất, thể hiện áp lực động mạch phổi cao, tăng áp lực đổ đầy thất phải.

Bloc nhánh Phải (tiên đoán của tăng áp phổi nặng hơn, tăng nguy cơ tử vong)

Trục lệch phải  

Sóng R chiếm ưu thế trong V1 (biểu hiện của dãn buồng thất phải cấp tính)

Phì đại nhĩ phải (P phế) 

Sóng S sâu trong DI, Q sóng trong DIII, sóng T đảo ngược trong DIII (dạng SI QIII TIII)

Thay đổi vùng chuyển tiếp chuyển trái (tim xoay do dãn buồng tim phải)

Loạn nhịp nhanh nhĩ: rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp tim nhanh nhĩ. 

Đoạn ST chênh không đặc hiệu.

Chẩn đoán phân biệt

Những thay đổi điện tâm đồ mô tả ở trên có thể được nhìn thấy ở bệnh nhân sau :

Tâm phế cấp hoặc mạn

Viêm phổi nặng

Đợt cấp của bệnh COPD / hen

Tràn khí màng phổi

Cắt bỏ phổi gần đây

Tắc nghẽn đường hô hấp trên

Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính

Xơ nang

Bệnh phổi kẽ

Gù vẹo cột sống nghiêm trọng

Tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ. 

Hình 12.36. Thuyên tắc phổi cấp: một phụ nữ 40 tuổi với đau ngực màng phổi và khó thở.

Nhịp nhanh xoang; Dạng SI QIII TIII (sóng S nổi bật ở DI, sóng Q và sóng T đảo ngược ở DIII) sóng T đảo ngược ở các chuyển đạo V1 – V3, Bloc nhánh Phải 

BỆNH TUYẾN GIÁP

Suy giáp (Hypothyroidism)

Đại cương

Thay đổi điện tâm đồ có thể là thứ phát:

Chất lắng đọng Myxoedematous của mô liên kết trong cơ tim.

Giảm hoạt động của hệ thần kinh giao cảm.

Giảm mức độ thyroxine tác động lên cơ tim (tức là giảm inotropy / chronotropy).

Điện tâm đồ

Suy giáp nặng (myxoedema) gây ra bộ ba:

Nhịp tim chậm.

Điện thế thấp.

Sóng ST rộng đảo ngược (thường không có ST chênh).

Các dấu hiệu khác:

QT kéo dài.

Bloc nhĩ thất độ 1.

Chậm dẫn truyền trong thất.

Hình 12.37. Điện thế thấp do suy giáp

Cường giáp (Hyperthyroidism)

Đại cương

Những thay đổi điện tâm đồ trong nhiễm độc giáp chủ yếu liên quan đến gia tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm và những tác động kích thích của hormon tuyến giáp trên cơ tim.

Mô tâm nhĩ rất nhạy cảm với những tác động của hormone tuyến giáp, vì thế loạn nhịp nhanh nhĩ chiếm ưu thế.

Những bệnh nhân có nhịp tim nhanh xoang không rõ nguyên nhân hoặc rung nhĩ nên kiểm tra TSH và T4 để tìm kiếm bằng chứng của nhiễm độc giáp.

Điện tâm đồ (Dấu hiệu nhiễm độc giáp)

Nhịp nhanh xoang.

Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh.

Điện thế thất trái cao mà không có bằng chứng của dày thất trái.

Ngoài ra có thể có: ngoại tâm thu nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp tim nhanh nhĩ đa ổ, rung nhĩ, đôi khi có ngoại tâm thu thất.

Hình 12.38. Rung nhĩ đáp ứng thất nhanh và điện thế thất trái cao

HẠ THÂN NHIỆT

Đại cương

Hạ thân nhiệt là khi nhiệt độ cơ thể < 35ºC.

Hạ thân nhiệt nhẹ là 32 - 35ºC.

Hạ thân nhiệt trung bình là 29 - 32ºC.

Hạ thân nhiệt nghiêm trọng là < 29ºC.

Điện tâm đồ

Nhịp tim chậm 

Nhịp chậm xoang.

Rung nhĩ đáp ứng thất chậm.

Nhịp chậm bộ nối.

Bloc nhĩ thất

Sóng Osborne (sóng J).

Sóng Osborn (sóng bướu lạc đà) có đặc điểm là J nâng cao (âm trong aVR và V1).

Thường thấy rõ ở các chuyển đạo trước tim.

Chiều cao của sóng Osborn tương ứng với mức độ hạ nhiệt.

Tổn thương thần kinh như xuất huyết khoang dưới nhện, chấn thương đầu có thể gây ra sóng Osborn. Ngoài ra còn gặp trong tăng calci máu, một số loại thuốc, và đôi khi bình thường.

Hình 12.39. Hình ảnh sóng Osborn với điểm J nâng cao 

Kéo dài khoảng PR, QRS và QT.

Giả run rẩy (nhìn thấy khi bệnh nhân có rung, ví dụ liệt rung)

Ngoại tâm thu thất

Ngừng tim do nhịp nhanh thất, rung thất hoặc suy tâm thu.

Hình 12.40. Điện tâm đồ của hạ thân nhiệt với hình ảnh điển hình: nhịp tim chậm, sóng Osborn và hình giả run rẩy.

MÁY TẠO NHỊP

Khái niệm

Đây là thiết bị phát xung điện một chiều có chu kỳ, thông qua dây điện cực kích thích trực tiếp cơ tim, làm cho cơ tim co bóp. 

Máy có khả năng phân tích các hoạt động chức năng của hệ thống điện học của tim và khi cần sẽ tạo ra những xung động hỗ trợ để đảm bảo hoạt động chức năng của tim 

Chỉ định đặt máy tạo nhịp

Rối loạn nhịp nặng: nhịp chậm xoang có triệu chứng, nhịp bộ nối, nhịp tự thất, bloc nhĩ thất độ IIB và III, nhịp quá nhanh, vô tâm thu

Chống rung nhĩ hoặc rung thất. 

Suy tim nặng.

Máy tạo nhịp được đặt khi tim không tự phát xung điện hiệu quả

Thuật ngữ

Firing: thế hệ của máy tạo nhịp tim 

Capture: tạo nhịp nhĩ (sóng P) hay thất (QRS) hoặc cả hai sau một xung tạo nhịp

Sensing: khả năng tự phát nhịp khi cần. 

Mã máy tạo nhịp

Mã máy tạo nhịp thường gồm 3 - 5 chữ cái. Mã code NBG được Hội điện sinh lý học và tạo nhịp Bắc Mỹ và Hội điện sinh lý học và tạo nhịp nước Anh quy định như sau:

Chữ cái đầu tiên: buồng dẫn nhịp, gồm nhĩ (Atrium), thất (Ventricle) hoặc cả hai (Dual).

Chữ cái thứ hai: buồng cảm nhận, gồm nhĩ (Atrium), thất (Ventricle) hoặc cả hai (Dual).

Chữ cái thứ ba: kiểu tạo nhịp là kích thích (Triggered), ức chế (Inhibited) hoặc theo yêu cầu (Demand).

Chữ cái thứ tư: các thông số lập trình của thiết bị. 

R (Rate modulation) là điều biến tỷ lệ đáp ứng.

C (Communicating) là khả năng truyền và/ hoặc nhận dữ liệu cho mục đích thông tin hoặc lập trình.

M (Multiprogrammable) chỉ ra rằng thiết bị có thể được lập trình trong hơn 3 tham số. 

P (simple Programmable) lập trình đơn giản, tối đa là 3 thông số: tốc độ, đầu ra và cảm biến. 

O (none) là thiết bị không có thông số lập trình được. 

Chữ cái thứ năm: tính năng chống nhịp nhanh.

Bảng 12.6. Mã NBG máy tạo nhịp theo NASPE/BPEG 

I	II	III	IV	V
Buồng  dẫn nhịp	Buồng  cảm nhận	Kiểu  đáp ứng	Chức năng lập trình	Chống  nhịp nhanh
O  (không)	O (không)	O (không)	O (không)	O (không)
A (Nhĩ)	A (Nhĩ)	T (Kích hoạt)	R (Điều biến)	P (Tạo nhịp)
V (Thất)	V (Thất)	I (Ức chế)	C (Giao tiếp)	S (Sốc)
D (Nhĩ + Thất)	D (Nhĩ + Thất)	D (T và I)	P/M (Lập trình)	D (P và S)

Hội tạo nhịp và điện sinh học Bắc Mỹ

Điện tâm đồ của máy tạo nhịp

Gai nhịp (nhịp dẫn)

Là sóng thẳng đứng, rất hẹp, khó nhìn thấy trong tất cả các chuyển đạo.

Nhịp dẫn thượng tâm mạc nhỏ hơn nội tâm mạc.

Gai phát xung điện của máy tạo nhịp

Tạo nhịp nhĩ

Nhịp dẫn đi trước sóng P.

Sóng P có thể xuất hiện với dạng bình thường.

Hình 12.31. Tạo nhịp nhĩ: Nhịp dẫn tạo ra sóng P (bắt được nhĩ), theo sau là một QRS bình thường

Tạo nhịp tâm thất

Nhịp dẫn đi trước QRS.

QRS nhịp dẫn thất phải có hình thái tương tự như bloc nhánh trái. QRS nhịp dẫn thượng tâm mạc bên trái có hình thái tương tự như bloc nhánh phải.

Đoạn ST và sóng T ngược chiều với phức bộ QRS.

Hình 12.31. Tạo nhịp thất: Nhịp dẫn tạo ra phức bộ QRS có dạng bloc nhánh hoàn toàn

Tạo nhịp hai buồng

Biểu hiện các tính năng của máy tạo nhịp nhĩ, nhịp tâm thất hoặc cả hai.

Nhịp dẫn có thể đi trước chỉ sóng P, chỉ phức bộ QRS, hoặc cả hai.

Trường hợp không có hợp nhịp không có nghĩa là thất bại của điều hòa nhịp tim vì nó có thể phản ánh dẫn truyền tự nhiên thỏa đáng.

Hình 12.35. Tạo nhịp nhĩ thất liền nhau: tâm nhĩ và tâm thất đều được dẫn nhịp. Hai gai nhịp thấy trước mỗi QRS, một cho tâm nhĩ và một cho tâm thất

Các trục trặc máy tạo nhịp tim trên điện tim

Các vấn đề khi xem điện tim

Buồng tim được đặt máy tạo nhịp có bắt được nhịp không?

Máy tạo nhịp có nhận ra được nhịp của bệnh nhân?

Có mạch trong mỗi nhịp của máy không?

Không kích thích được

Máy tạo nhịp tim không gửi xung khi cần.

Nguyên nhân là hết pin, sút hoặc gãy dây điện cực, tăng ngưỡng kích thích do kháng trở của mô tại chỗ, hoặc nhận cảm được điện thế của cơ.

Xử lý: Đặt lại điện cực

Hình 12.38. Máy tạo nhịp không tạo được xung

Mất bắt nhịp

Sau nhịp dẫn không có P hoặc QRS.

Nguyên nhân: có thể dây tạo nhịp bị sút điện cực hoặc đặt ngưỡng nhận cảm quá cao với buồng tim hoặc do suy tim nặng.

Xử lý: điều chỉnh lại máy tạo nhịp

Hình 12.38. Xung của máy tạo nhịp không truyền được xuống thất

Dưới cảm ứng:

Xung của máy tạo nhịp quá sớm tạo ra gai nhịp nơi không nên có. Gai nhịp xuất hiện trong sóng T, trên QRS hoặc bất cứ nơi nào đường sóng điện tim.

Xử lý: phải điều chỉnh với các dây dẫn hoặc thay pin.

Hình 12.39. Gai tạo nhịp xuất hiện trong sóng T